jueves, 29 de marzo de 2012

ALZHEIMER

Cerebro - crédito CUMC
El equipo formado por  Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.
Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.
En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como "carreteras" de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.
El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.
En esta investigación también trabajaron Li Liu, Valerie Drouet, Jessica W. Wu y Catherine Clelland, de la Universidad de Columbia, y Menno P. Witter de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología.
Compilado de: Solo Ciencia
http://www.solociencia.com/medicina/12032805.htm

jueves, 15 de marzo de 2012

MUTACIONES DE LA GRIPE AVIAR


Influenza A H5N1 (dorado) creciendo en células MDCK (verde).Imagen en Wikipedia
En el ámbito científico, están preocupados en lograr agilizar a nivel mundial,  las investigaciones  que permitan encontrar modos de combatir mutaciones  en la cepa de la gripe aviar, para el caso que  estas mutaciones conduzcan a su surgimiento.
La pregunta que se hacen es ¿Qué probabilidad existe de que alguna cepa del virus de la gripe aviar experimente espontáneamente las cinco mutaciones necesarias para que la enfermedad se vuelva contagiosa entre los seres humanos?
 Un  equipo de expertos ha examinado como  evoluciona un nuevo virus, mostrando como el virus llamado “Lambda”, evolucionó hasta encontrar un a nueva vía para atacar las células que invade, requiriendo cuatro mutaciones para producirse. Este virus infecta las bacterias, y en particular a la bacteria E.coli. Lambda no es peligrosa para los seres humanos, pero la investigación demuestra como los virus desarrollan nuevas características, complejas y potencialmente mortales.
Su examen ha permitido  ver de cerca como evoluciona un nuevo virus, cuyos resultados hace esclarecedor el nivel de dificultad con que las enfermedades víricas pueden volverse peligrosas debido a las mutaciones que adquieran.
El equipo de Justin Meyer y Richard Lenski, de la Universidad Estatal de Michigan, se sorprendió  ver al virus Lambda evolucionar incorporando la capacidad de atacar y entrar en la célula a través de un nuevo receptor, y sobre todo por lo muy rápido que sucedió. Sin embargo, al reproducir diversas veces el mismo experimento de evolución, los microbiólogos comprobaron que ocurría lo mismo una y otra vez. No se trataba pues de un hecho aislado y anómalo, sino de una tendencia clara.
A pesar de que la gripe aviar se encuentra a sólo cinco mutaciones de volverse contagiosa entre los humanos, Meyer argumenta que es muy poco probable que ese virus pueda adquirir de forma natural y simultánea todas las mutaciones necesarias. Sin embargo, sí admite que podría evolucionar secuencialmente, obteniendo las mutaciones una a una, si las condiciones son favorables en cada paso.
Fuente: SoloCiencia
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lunes, 5 de marzo de 2012

MOLÉCULA SINTÉTICA INHIBE FORMACIÓN DE TUMORES

Las citocinas son pleiotrópicas, es decir, que la misma citocina es capaz de actuar en múltiples tipos celulares. Crédito imagen:Emei

Un tipo de glóbulos blancos, los linfocitos iNKT (Natural Killer T Cells), luchan contra las infecciones y contra los tumores liberando unas proteínas, las citoquinas, que activan la respuesta inmune, destruyendo las células infectadas o malignas.
Para ello, deben recibir una señal de activación. Unos receptores específicos en su superficie actúan como interruptores: activan el linfocito cuando se les acopla algún antígeno, alguna molécula que da la señal de alarma.
Para forzar esta respuesta inmunitaria de manera artificial, hace años que los científicos trabajan con un glicolípido, llamado alfa-galactosiceramida, derivado de una molécula aislada en las esponjas marinas Agelas mauritianus.
El glicolípido se acopla a los receptores y desencadena la respuesta inmunológica, pero en pruebas clínicas los resultados terapéuticos no han sido suficientemente buenos.
Es demasiado potente, activa los glóbulos blancos de manera desenfrenada y desata una tormenta incontrolada de citoquinas que, si bien no afecta a la salud del paciente, carece de actividad antitumoral apreciable y de utilidad terapéutica.
Alternativa sintética
Ahora, investigadores del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB, liderados por el profesor Raúl Castaño, en colaboración con el investigador del Instituto de Química Avanzada del CSIC, Amadeu Llebaria, y con la participación de científicos del Instituto de Salud Carlos III, de la University of Southern California (en Estados Unidos), y de La Jolla Institute for Allergy and Immunology (también en Estados Unidos), han diseñado y sintetizado una molécula muy similar a la alfa-galactosiceramida, pero con pequeños cambios en su estructura que modifican su comportamiento.
La molécula, llamada HS44, se asocia muy bien a los receptores de los linfocitos iNKT, pero se disocia más rápidamente. Esto reduce su potencia y permite que active de manera eficiente y controlada la respuesta inmunológica.
La nueva molécula ha sido ya probada en ratones, a los que les fue transferido un melanoma agresivo que hace metástasis en los pulmones, un modelo para el estudio del cáncer en humanos.
Los resultados, publicados en la última edición de The Journal of Immunology, han sido concluyentes: esta molécula sí inhibe la metástasis en los pulmones.
Además, reduce la posibilidad de que se estimule una respuesta autoinmune perjudicial para el organismo y, según la vía de administración, puede provocar una respuesta inmunitaria adecuada para el tratamiento de infecciones microbianas como adyuvante en las vacunas. Estos resultados sugieren una posible aplicación terapéutica en el futuro.

Glosario: Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los  macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo. Existen citocinas pro inflamatorias y anti inflamatorias.
Fuente: Compilado de Tendencias Científicas, Wikipedia, Emei